Le conseguenze della dilatazione gastrica e della torsione gastrica sono pressoché identiche e sono caratterizzate da ipossia cellulare e da gravi squilibri emodinamici che coinvolgono ° lo stomaco ° la funzione respiratoria ° il sistema vascolare ° l'equilibrio acido-base ed idro-elettrolitico ° la quasi totalità degli organi addominali I cambiamenti patologici che si verificano a livello dello stomaco vanno dall'edema all'emorragia alla necrosi a tutto spessore. I cambiamenti patologici sono il risultato dell' azione degli acidi gastrici, dell' ischemia e della riperfusione. La necrosi della parete dello stomaco interessa la grande curvatura soprattutto nel fondo e nel corpo. La determinazione della presenza e dell' estensione del danno ischemico gastrico è spesso difficile ma a causa dell'alta incidenza di complicazioni postoperatorie associate alla necrosi gastrica, la determinazione precisa della vitalità dello stomaco è importante. Purtroppo non esistono ancora parametri obiettivi consistenti per una valutazione intraoperatoria di questo danno. La determinazione clinica del danno dello stomaco è basata essenzialmente sulla colorazione della sierosa, sulla perfusione e sulla palpazione della parete dello stomaco.La tecnica di colorazione con fluorescina non è affidabile per giudicare la vitalità dello stomaco in quantol' emorragia e la conseguente colorazione della sierosa possono bloccare la diffusione della fluorescina inducendo una diagnosi falso positiva di danno ischemico allo stomaco. Una volta che la zona di danno ischemico è stata localizzata si può eseguire una tecnica di gastrectomia parziale tradizionale con resezione e sutura oppure una tecnica di invaginamento parziale dello stomaco che evita la resezione di tessuto gastrico anormale. Questa tecnica è raccomandata nei casi di zone devitalizzate di dubbia vitalità ed è consigliata in quanto evita il rischio di contaminazione legato alle tecniche di resezione. L'apparato respiratorio è notevolmente colpito in quanto una marcato aumento di volume dello stomaco rende difficile l'escursione diaframmatica e causa la riduzione del volume tidalico. La difficoltà a svolgere la funzione respiratoria provoca un aumento dell'energia consumata per mantenere un'adeguata funzione polmonare. La diminuzione del ritorno venoso secondario all' ostruzione della vena porta e della vena cava caudale causa anche una diminuita ossigenazione dei polmoni. Tutti questi fattori causano ipossiemia. Lo shock ipovolemico è in assoluto la complicanza più precoce della dilatazione e della torsione. Già grave nel caso della dilatazione a causa dell'enorme pressione esercitata dallo stomaco sulla vena cava caudale, diventa oltremodo drammatico quando si verifica la torsione con l'inevitabile torsione del sistema portale. Nonostante l'organismo reagisca a tale situazione, con l'attivazione di un circolo collaterale attraverso i seni vertebrali ventrali, vena azygos e vene cava craniale, il risultato finale dell'ostruzione della vena cava caudale e della vena porta è il sequestro di grosse quantità di sangue con una marcata riduzione del ritorno venoso al cuore destro con conseguente insufficiente gittata cardiaca. Uno shock settico e tossico può inoltre complicare il quadro. Responsabile di ciò è ancora una volta l'occlusione della vena porta e di conseguenza la riduzione della capacità di smaltimento delle endotossine da parte del sistema reticolo endoteliale del fegato. Tra le alterazioni cardiache un ruolo importante spetta alle turbe del ritmo cardiaco. Si tratta per lo più di aritmie ventricolari dovute agli squilibri elettrolitici, a sostanze cardiodepressanti aspecifiche liberate dagli organi ischemici, squilibri del S.N.A. e soprattutto all'ischemia miocardica da riduzione del flusso ematico coronarico. Le più gravi tachiaritmie si osservano durante le prime 24-36 ore dopo la correzione della sindrome quando la sorveglianza del paziente, uscito indenne dall' intervento chirurgico, tende a diventare meno vigile. Per quanto riguarda gli squilibri elettrolitici, sebbene alcuni soggetti in cui era stata indotta sperimentalmente una torsione gastrica abbiano manifestato una fugace iperkaliemia subito dopo la fase di decompressione, è opinione diffusa che l'ipokaliemia sia la più importante alterazione elettrolitica osservata nel corso della sindrome spontanea. Tra i molteplici fattori che concorrono al determinismo dell'ipokaliemia ricordiamo l'eliminazione dello k secondaria alla fluidoterapia aggressiva delle prime fasi, nonché le perdite gastriche ed intestinali. La supplementazione con ione k dovrebbe essere effettuata solo dopo la determinazione della concentrazione sierica. Tuttavia nell' impossibilità di ottenere tale misurazione e per evitare pericolose iperkaliemie è opportuno non superare la dose di 20 mEq/1 da diluire nei fluidi di mantenimento. Gli squilibri acido-base sono stati solo recentemente oggetto di approfondite indagini. Se in passato si considerava l'acidosi metabolica come inevitabile conseguenza della grave ipossia tissutale, attuali studi più critici hanno dimostrato in modo univoco che solo eccezionalmente esistono netti spostamenti del Ph e della riserva alcalina verso l' acidità. Ciò non significa necessariamente che nel corso della sindrome non esistano eventi in grado di determinare un' apprezzabile alterazione del Ph ematico ma piuttosto che accanto a meccanismi acidogeni (ipossia generalizzata, metabolismo anaerobico, acidosi lattica) ne esistono altri sicuramente alcalogeni (massiva secrezione acida nel lume gastrico, sequestro di grandi quantità di H, aumento di HCO2 plasmatico per equilibrare la perdita ingente di CI- ), Lo sviluppo simultaneo e consequenziale di tali meccanismi antitetici sarebbero dunque all'origine della "neutralità" che più frequentemente si osserva nei casi clinici. |
